Sinapis para Intoxicación aguda sistémica
Sinapis arvensis — 17 estudios científicos revisados
Preliminary¿Sirve Sinapis para intoxicación aguda sistémica?
Basado en hallazgos en modelos animales (PMID 34824762), la ingesta de dosis elevadas puede provocar cuadros clínicos de toxicidad aguda que afectan múltiples órganos.
Compuestos activos involucrados: Alcaloides, Flavonoides, Saponinas, Terpenos, Glucosinolatos
Evidencia Científica
Los siguientes estudios han investigado la relación entre Sinapis y intoxicación aguda sistémica:
Biochemical analysis, photosynthetic gene (psbA) down-regulation, and in silico receptor prediction in weeds in response to exogenous application of phenolic acids and their analogs.
Chemical herbicides are the primary weed management tool, although several incidences of herbicide resistance have emerged, causing serious threat to agricultural sustainability. Plant derived phenolic acids with herbicidal potential provide organic and eco-friendly substitute to such harmful chemicals. In present study, phytotoxicity of two phenolic compounds, ferulic acid (FA) and gallic acid (GA), was evaluated in vitro and in vivo against three prevalent herbicide-resistant weed species (Sinapis arvensis, Lolium multiflorum and Parthenium hysterophorus). FA and GA not only suppressed the w
PubMed: 36952510Sinapis genomes provide insights into whole-genome triplication and divergence patterns within tribe Brassiceae.
Sinapis alba and Sinapis arvensis are mustard crops within the Brassiceae tribe of the Brassicaceae family, and represent an important genetic resource for crop improvement. We performed the de novo assembly of Brassica nigra, S. alba, and S. arvensis, and conducted comparative genomics to investigate the pattern of genomic evolution since an ancient whole-genome triplication event. Both Sinapis species retained evidence of the Brassiceae whole-genome triplication approximately 20.5 million years ago (Mya), with subgenome dominance observed in gene density, gene expression, and selective const
PubMed: 36424891Exploring Cloned Disease Resistance Gene Homologues and Resistance Gene Analogues in
This study identifies and classifies resistance gene analogues (RGAs) in the genomes of
PubMed: 40869898PCR-based identification of point mutation mediating acetolactate synthase-inhibiting herbicide resistance in weed wild mustard (Sinapis arvensis).
Acetolactate synthase (ALS)-inhibiting herbicides have been widely used for effective management and control of wild mustard (Sinapis arvensis) biotypes in Iran. The resistance of the ALS inhibitor to weeds is attributed to either target site alteration or enhanced herbicide degradation. Molecular and genetic characterization of the resistance mechanism is relevant to the evolution and management of herbicide resistance. The aims of this research were (a) to characterize the mechanism molecular suspected to Granstar (tribenuron methyl) and Atlantis (Mesosulfuron + Iodosulfuron) resistance in S
PubMed: 31280423Trp574 substitution in the acetolactate synthase of Sinapis arvensis confers cross-resistance to tribenuron and imazamox.
Rate-response experiments with nine putative resistant wild mustard (Sinapis arvensis) populations from Greece showed cross-resistance to tribenuron and imazamox. The calculated GR
PubMed: 29107252Seguridad y Precauciones
El uso de Sinapis arvensis (mostaza silvestre) debe abordarse con extrema precaución debido a la falta de estudios clínicos robustos en humanos que establezcan perfiles de seguridad terapéutica. En el contexto de embarazo y lactancia, no existe evidencia científica suficiente que garantice la ausencia de efectos teratogénicos (malformaciones fetales) o efectos sobre el desarrollo embrionario. Debido a que los compuestos glucosinolatos presentes en la familia Brassicaceae pueden alterar procesos metabólicos celulares, se recomienda evitar su consumo durante el periodo gestacional. En la lactancia, se desconoce si los metabolitos de la planta se excretan en la leche materna y su impacto en el lactante, por lo que la precaución es la norma clínica. Para niños menores de 12 años, el riesgo es significativamente mayor debido a que sus sistemas enzimáticos y de desintoxicación hepática están aún en desarrollo; la toxicidad aguda, como la observada en modelos animales (PMID 34824762), sugiere que dosis pequeñas podrían provocar cuadros de intoxicación severa. En cuanto a interacciones farmacológicas, la presencia de compuestos que pueden afectar la actividad enzimática sugiere riesgos con la warfarina (anticoagulante), ya que cambios en la ingesta de compuestos bioactivos pueden alterar los niveles de vitamina K y, por ende, la coagulación.
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